Диагностика маниакально-депрессивного психоза

Когда врач принимает больного, жалующегося на эмоциональные нарушения, первые вопросы, скорее всего, будут касаться того, сколько времени уже наблюдаются симптомы, встречались ли подобные явления раньше, сопровождаются ли они расстройствами сна и аппетита или другими физическими симптомами. Далее врач выясняет, нет ли у обследуемого каких-либо других болезней, вызывающих иногда тяжелые эмоциональные нарушения; таковы некоторые инфекции, болезни щитовидной железы или надпочечников, так называемые аутоиммунные заболевания (например, системная красная волчанка, которая приводит к воспалению соединительной ткани и суставов) и некоторые дегенеративные расстройства нервной системы, такие как болезнь Альцгеймера или паркинсонизм. Если врач исключит все эти заболевания и если аффективное расстройство продолжается уже больше двух недель, есть все основания думать о маниакально-депрессивном психозе. (В табл. 9.2 приведены симптомы, отличающие психотическую депрессию от невротической.)

Таблица 9.2. Различия между формами депрессии

Помимо описания жалоб больного, их продолжительности, частоты и разнообразия, врачу могут понадобиться дополнительные обследования, чтобы поставить диагноз. Два таких теста, как было недавно показано, доставляют объективную информацию, позволяющую отличить больных маниакально-депрессивным психозом от лиц с кратковременными или хроническими формами невротической депрессии. Один из этих тестов касается сна, а другой выявляет нарушения в процессе регулирования эндокринной системы мозгом.

Хотя люди, страдающие депрессией, часто жалуются на нарушения сна, лишь в последние три десятилетия исследователи применяли метод электроэнцефалографии для анализа мозговой активности во время сна. Сегодня у многих больных с помощью компьютеров изучают электроэнцефалограмму во время сна и более точно измеряют продолжительность различных его фаз (см. гл. 4). Сравнительно недавно ученые стали обращать особое внимание на то, сколько времени требуется больному для засыпания и достижения фазы сна с быстрыми движениями глаз (БДГ-фаза). Оказалось, что у больных с психотической депрессией проходит меньше времени — в среднем около 55 минут — от момента наступления сна до начала первой фазы БДГ. Это чуть меньше половины соответствующего периода у здоровых людей или больных с невротической депрессией. Те, у кого быстро наступает фаза БДГ, обычно хорошо реагируют на лечение антидепрессантами.

Являются ли нарушения сна причиной или побочным следствием основной болезни мозга, приводящей к депрессии? Связано ли изменение длительности фаз сна с этой основной болезнью? Пока не известно, каким образом психотическая депрессия могла бы влиять на нейронные сети, регулирующие сон.

Эффективность регуляции эндокринной системы у больных с депрессией оценивают с помощью метода, известного под названием пробы с дексаметазоном. Препарат дексаметазон подавляет сигналы, идущие от мозга и гипофиза и заставляющие кору надпочечников выделять кортизон (рис. 170). Обычно после выброса кортизона надпочечниками в кровяное русло мозг и гипофиз, распознав присутствие стероидного гормона, перестают стимулировать дальнейшую секрецию. Дексаметазон – мощный синтетический заменитель кортизона, используемый при лечении аллергических и воспалительных заболеваний, – затормаживает секрецию кортизона у здорового человека. В присутствии этого препарата можно проверить реакцию мозга и гипофиза на сигнал обратной связи. В случае хронической гиперфункции коры надпочечников (например, при опухолях надпочечников) эта обратная связь оказывается неэффективной.

Рис. 170. Действие дексаметазона на ось ЦНС-гипофиз-надпочечники. Проба с дексаметазоном позволяет оценить относительную степень контроля мозга над системой гипофиз-надпочечники. Больной принимает внутрь небольшую дозу дексаметазона — мощного синтетического аналога гормона, который в норме синтезируют и выделяют клетки коры надпочечников. Обычно эта небольшая доза мощного стероида служит для мозга сигналом к подавлению дальнейшей секреции кортиколиберина гипоталамусом и кортикотропина (АКТГ) гипофизом. В ответ на это в течение последующих 12—18 часов будет значительно снижено выделение с мочой естественных кортикостероидов. У больных с опухолями надпочечников и у других больных, испытывающих стрессы крайней тяжести (как, например, при некоторых формах маниакально-депрессивного психоза) введение дексаметазона не подавляет посылку гормональных сигналов мозгом и гипофизом, поэтому кортикостероиды продолжают выделяться с мочой в нормальных или избыточных количествах. Эта неспособность дексаметазона подавлять секрецию кортикостероидов и была использована для диагностики некоторых форм депрессии.

В условиях продолжительной гиперфункции коры надпочечников дексаметазон неспособен подавить сигналы мозга и гипофиза, заставляющие надпочечники выделять стероиды. (Это бывает и при некоторых других заболеваниях, например при сахарном диабете.) При психотической депрессии секреция стероидов тоже не подавляется, хотя у больных нет заметных нарушений со стороны надпочечников или гипофиза. При невротических формах депрессии дексаметазон подавляет секрецию стероидов более эффективно.

Вопрос о том, какова частота аномальной реакции на дексаметазон, все еще остается до некоторой степени спорным. Некоторые психиатры сообщают, что неподавление секреции наблюдалось чуть ли не у 90% их больных с психотической депрессией. Другие исследователи на основании собственных данных приводят более низкие цифры. Кроме того, сильная потеря веса, наблюдаемая – у некоторых больных с психотической депрессией, полная отмена алкоголя и использование ряда снотворных препаратов тоже могут быть причиной отрицательных результатов пробы с дексаметазоном. Таким образом, эту пробу пока еще нужно рассматривать лишь как исследовательский метод, нуждающийся в дальнейшей проверке и объяснении.